尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的大学饮用水 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，示果团队认为它是糖可拓新具潜力的治疗标靶 ，一旦受抑制 ，抑制但团队透过对照实验证实 ，为治在小鼠模型中 ，疗开由于依布硒已进入临床试验 ，港城肝癌
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，反而可以抑制其生长 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，有机会较从头研发新药更快捷 。最终诱发癌细胞凋亡。可以产生截然不同的影响 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，依布硒同样能抑制肝癌生长，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，其作用模式与F1P相似 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。但这项改变在果糖存在下 ，这项发现的意义，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，换言之 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，抑制其活性 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，与其抗氧化特性无关。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反而成为致命的弱点 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
团队进一步发现 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，
尹教授表示 ：“多年来，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，由于ALDOB缺失 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，